5. Las fracturas de estrés y su patogenia

5.1.- La respuesta del hueso a las cargas: mecanobiología, “microcracks” y remodelado óseo

5.2.- Las fracturas de estrés: acúmulo de microcracks por cargas reiteradas

5.3.- Las fracturas de insuficiencia

5.4.- El acúmulo concéntrico de microcraks

5.5.- La hipótesis. FdE y OO: una misma etiología pero distinta patogenia

Para comprender mejor esa estrecha relación encontrada, pasamos a profundizar en el estudio de las FdE, lo que nos llevará a entender la verdadera naturaleza del OO.

Las fracturas de estrés fueron descritas en el siglo XIX en soldados que, tras marchas prolongadas, presentaban pies dolorosos y edematosos (97). Fueron consideradas inicialmente esguinces o “entorsis” por Breithaupt en 1855, y “periostitis de fatiga” por Laub en 1884. Los médicos militares alemanes Stechow y Schulte comprobaron radiográficamente en 1898 que se trataba de fracturas en los metatarsianos, que fueron llamadas “fracturas de marcha” (98).

En la actualidad las FdE se ven, más que en militares, en deportistas (99,100). Clínicamente, tras un periodo de aumento de entrenamiento o de competición, aparecen molestias e inflamación en torno a la zona de sobrecarga en donde se está produciendo la fractura. El dolor local es incapacitante, aunque en las radiografías iniciales no se observa ninguna lesión. Con el paso del tiempo se pueden ver los signos de la fractura de estrés y de su reparación: osteolisis en el foco, esclerosis peri-fracturaria, y posterior consolidación con callo perióstico radio-denso (101,102).

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5.1.- La respuesta del hueso a las cargas: mecanobiología, “microcracks” y remodelado óseo

Es bien conocido que el hueso es un tejido vivo que se adapta a las fuerzas que inciden en él, aumentando su densidad y su resistencia en las zonas de mayor solicitación mecánica, y disminuyendo la masa ósea donde no hay cargas ni tensiones. Este fenómeno, descrito ya por Wolf (103), depende a nivel microscópico de un proceso de reparación continuada o “turnover”, que se produce de manera constante y a todos los niveles del esqueleto, y que es llevado a cabo por la actividad osteoclástica y osteoblástica en las llamadas “basic multicellular units” (BMU) o unidades osteónicas (104,105,106).

Los estudiosos de ese campo de la ciencia llamado mecanobiología han avanzado mucho en el conocimiento de los procesos que se dan en la estructura básica del tejido óseo. El aumento de cargas en una zona de hueso aumenta la presión y el flujo en los pequeños conductos de la red lacuno-canalicular que conectan las celdillas donde están los osteocitos (107): esos cambios hidrodinámicos conllevan también modificaciones en el aporte de oxígeno a las células óseas, las cuales modifican su actividad biológica. Ese proceso se conoce como mecanotransducción (108): se activan RNA-mensajeros (109) y se liberan diversos factores que estimulan la osteogénesis (107). Si la fuerza o tensión a la que es sometida el hueso en un sitio sobrepasa un umbral de intensidad, se produce apoptosis (muerte celular) de los osteocitos (110), liberándose gran cantidad de moléculas mensajeras (proteasas, caspasas, citokinas, interleukina-1, y otras), que activan el proceso osteoclástico, produciendo microlesiones en la matriz ósea, lagunas de reabsorción visibles al microscopio, llamadas “microcracks” (111). Los osteocitos afectados por las fuerzas mecánicas liberan también factores osteogénicos, como el óxido nítrico y las prostaglandinas (107,112,113), que reclutan y activan a los osteoblastos para que sinteticen colágeno y produzcan matriz osteoide, con lo que se repara y rellena la laguna de reabsorción o microcrack (114). Como resultado de este proceso fisiológico de remodelado focal adaptativo (“targeted remodeling”), aumenta la aposición de hueso en esas zonas concretas que han sufrido mayores solicitudes mecánicas, que quedan así preparadas para soportar más cargas o paso de fuerzas (115).

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5.2.- Las fracturas de estrés: acúmulo de microcracks por cargas reiteradas

Cuando traumatismos de baja intensidad o duración, “sub-umbrales” para producir fractura, inciden sobre un hueso, no producen una fractura macroscópica o clínica. Pero esas fuerzas sí que producen lesiones microscópicas, los ya mencionados “microcracks”, que serán mayores en los puntos que soportan mayor concentración de fuerzas (116). El proceso de remodelado focal osteogénico que se desencadena en cada uno de esos puntos necesita un tiempo para completarse, tiempo que puede variar según la capacidad metabólica reparativa de cada individuo y el estado del tejido óseo que recibe las cargas.

Pero, si antes de que termine ese proceso reparativo, una nueva fuerza externa (“sub-umbral” para producir fractura) vuelve a incidir en la misma zona del hueso, se repite el proceso de formación de microcracks, uniéndose los nuevos a los previos. Esa acumulación de microcracks produce una lesión de mayor tamaño, de morfología irregular, considerada ya una microfractura. Y si las cargas repetitivas continúan produciéndose cíclicamente, habitualmente por realizar una actividad física o deportiva en días sucesivos, sin que el hueso tenga tiempo de repararse, la lesión progresa y se extiende, llegándose a producir una fractura ya macroscópica, llamada fractura de estrés, que ocasiona dolor e impide continuar la actividad (117,118,119,120). Además, como la resistencia de esa zona está cada vez más debilitada, un pequeño estímulo que aparezca en el proceso evolutivo puede llegar a ser “supra-umbral”, y terminar de abrir la fisura, que es lo que ocurre cuando una FdE incompleta progresa y se abre o desplaza.

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5.3.- Las fracturas de insuficiencia

Las FdE típicas se llaman también fracturas por fatiga o fracturas lentas, y ocurren en huesos sanos de pacientes sanos. Pero un tipo especial de FdE es la que ocurre en huesos deteriorados, con poca resistencia: se llaman entonces fracturas de insuficiencia. Los traumatismos repetitivos de baja intensidad en esos huesos patológicos, incluso los producidos por actividades fisiológicas como andar, provocan muchos y grandes microcracks, que progresan hasta formar una FdE. Ejemplo de ello son las fracturas que ocurren en huesos osteoporóticos, o las que ocurren en zonas de descalcificación regional por desuso o postraumática (121).

También pueden darse fracturas de insuficiencia en pacientes con el metabolismo alterado y con baja capacidad para llevar a cabo el proceso de regeneración ósea a nivel osteónico: son incapaces de curar en un tiempo normal esos microcracks, que con las cargas siguientes van acumulándose y creciendo. Ejemplo clínico de esto es la gran incidencia de Fracturas de Estrés que ocurren en mujeres deportistas anoréxicas, que tienen amenorrea y bajos niveles de estrógenos, en las que se encuentra siempre baja densidad mineral ósea (55,122,123).

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5.4.- El acúmulo concéntrico de microcraks

Las fracturas de estrés típicas son transversales u oblicuas: se extienden sobre todo en el plano axial. Pero también se pueden producir FdE longitudinales, que se propagan por el eje mayor del hueso (124).

El plano o trazo que sigue una FdE depende de en qué puntos concretos inciden las fuerzas físicas que forman los nuevos microcracks, que se van acumulando a los anteriores, haciendo crecer la lesión en una dirección u otra, en dos o tres dimensiones del espacio (125,126).

Desde el punto de vista biomecánico es posible que una fractura de estrés se pueda producir por fuerzas de tensión o compresión que incidan siempre sobre un mismo sitio, progresando entonces la lesión por confluencia o acúmulo de microcracks con una disposición esférica, con un mismo centro y un volumen cada vez mayor, creciendo por igual en los tres ejes del espacio. En vez de una grieta o plano fracturario, con predominio de dos dimensiones, se produciría en este caso un foco “puntual” o puntiforme; los nuevos microcracks que incidieran en ese mismo punto del espacio (127,128) irían aumentando su tamaño como si fuera una burbuja que se hincha.

El hueso reaccionaría a las señales mecánicas de falta de continuidad ósea (108), “interpretando” biomecánicamente que se trata de una fractura, y se desencadenaría el proceso inflamatorio reparador habitual (129).

Al tratar de curar esa fractura esférica, la orientación del proceso reparador no se haría desde ambos lados de una grieta fracturaria (como ocurriría en una FdE habitual), sino de una forma concéntrica. Y esa especial disposición anatómica produciría una anomalía en la evolución del proceso de curación. La señal biomecánica para que termine ese proceso y el osteoide que se está formando llegue a calcificarse, logrando la unión de la fractura, no llega a producirse. Los osteoblastos que rodean la lesión siguen tratando de unirla, orientando sus esfuerzos hacia el centro. El proceso se cronifica, y ya tenemos formado un Osteoma Osteoide.

Puede ser ilustrativo comparar esa disposición celular e histológica con una melé de rugby; pero no una melé con dos frentes, sino una melé circular, con los jugadores bien agarrados, cada uno con los que tiene a su lado, y empujando todos hacia el centro tratando de avanzar sin conseguirlo... Y así se puede mantener durante años ese peculiar foco de fractura esférico, sin aumentar de tamaño y produciendo dolor.

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5.5.- La hipótesis. FdE y OO: una misma etiología pero distinta patogenia

En base a nuestros casos referidos antes, a la similitud de los factores que pueden ocasionar fracturas de estrés y osteomas osteoides, y al estudio de la etiopatogenia de las fracturas, y específicamente de las FdE ocasionadas por acumulación concéntrica de microcracks que acabamos de ver, llegamos en este momento a plantear la hipótesis de que ambas lesiones tienen la misma etiología: el OO es un tipo de FdE, en el que en vez de producirse una solución de continuidad lineal o planar (como ocurre en las FdE normales y habituales), una lesión inicial puntual crece concéntricamente, y en su seno se organiza un proceso reparativo con una disposición espacial esférica. La lesión alcanza un estado de equilibrio en el que mantiene la actividad reparativa, pero deja de crecer y se hace crónica. (Figura 3).

Representación gráfica de la evolución de la confluencia o acumulación de microcracks (Patogénesis de la Fractura de Estrés y del Osteoma Osteoide): el hueso, en un sitio determinado, bien porque las cargas son excesivas (stress) o bien porque el hueso tiene su fisiología alterada (insuficiencia), no es capaz de reparar los microcracks que se han formado a tiempo para evitar que los nuevos microcracks que se van formando se sumen a los que ya estaban, produciendo una lesión cada vez más grande. La acumulación de microcracks puede evolucionar de dos formas diferentes:

Osteoid Osteoma Fig. 3A: Cuando la lesión producida por la acumulación de microcraks crece en un plano del espacio, se forma una fractura de estrés, con osteoide y hueso inmaduro en el foco de la fractura (en rojo) y hueso reactivo, escleroso, en ambos lados del foco (en azul oscuro). Esta lesión produce dolor, y gracias al reposo tiende a curar.

Osteoid Osteoma Fig. 3B: Cuando las fuerzas biomecánicas afectan repetidamente el mismo punto, los microcracks se acumulan formando una esfera, dando lugar a un osteoma osteoide, con hueso inmaduro en el centro (en rojo, nidus) y hueso esclerótico reactivo alrededor. El OO así formado produce dolor, y aunque se haga reposo tiende a cronificarse.

Con esta perspectiva se pueden entender de manera más clara las similitudes y diferencias entre FdE y OO. Ambas entidades debutan clínicamente con dolor localizado en un hueso, habitualmente en las extremidades inferiores. Las radiografías iniciales son normales, pero en el caso de una FdE aparece tiempo después una lesión lineal, y en el caso del OO una imagen esférica. En ambos casos la lesión se ve rodeada de abundante hueso reactivo, ya sea callo perióstico o esclerosis alrededor del nidus. Con el reposo, las FdE acaban consolidando; en cambio los OO se cronifican y siguen doliendo. Cuando con el paso de los años algunos OO se curan (10), dejan una zona de hueso escleroso que se va remodelando y tiende a desaparecer, igual que ocurre tras la curación de las FdE (130).

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